Главная » 2016 » Декабрь » 28 » Патогенез развития ожоговой травмы
09:48
Патогенез развития ожоговой травмы

Ожогом называется  поражение  тканей,   вызванное   действием термической,   химической,   электрической,   лучевой   энергии. В зависимости от источника энергии различают  термические,  химические,  электрические ожоги. Среди хирургических заболеваний ожоги составляют 2%.

Ожоговый шок - это патологическое состояние, которое возникает в ответ на значительные ожоги кожи, слизистых оболочек, подлежащих тканей и  приводящее к тяжелым нарушениям в организме обожженного, к формированию критического состояния.

Представления об основных патогенетических механизмах формирования ожогового шока (ОШ) на уровне организма и органа определяют его как гиповолемический. Это обусловлено значительными потерями жидкой части крови через поврежденную ожогами кожу. В развитии гиповолемии при ожоговом шоке значительную роль играют три фактора: изменения  проницаемости капилляров с «выходом» плазмы в интерстициальное пространство со скоростью до 4 мл/кг/час, повышение проницаемости клеточных мембран и депонирование большого количества жидкости в кишечнике при его дисфункции, парезе (прежде всего при нарушениях микроциркуляции в брыжейке).

То есть,  ожоговый шок - это, прежде всего, нарушение микрогемодинамики в результате неадекватного распределения кровообращения (вследствие  значительного сужения или расширения сосудов).

Повреждение кожи при ожогах сопровождается высвобождением как из клеток кожного покрова, так и из привлечённых в очаг деструкции клеток крови (макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов и других) большого количества биологически активных веществ (медиаторов воспаления).

Эндогенные воспалительные медиаторы, которые задействованы в патогенезе ожогового шока, включают интерлейкины, гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы кислорода, продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ), эйкозаноиды кислотного каскада. Это инициирует продукцию циклооксигеназы, тромбоксанов, простагландинов, продуктов действия липооксигеназы, лейкотриенов, комплимента, тромбоксана. Вазоконстрикция и скопление тромбоцитов может заметно увеличиваться. Ишемия кожи увеличивает деструкцию глубжележащих тканей.

Среди биологически активных веществ важное значение, как фактор, способствующий развитию отеков, имеет гистамин (из тучных клеток поврежденной кожи), серотонин  (источником которого преимущественно являются тромбоциты, который ответственный за повышение сосудистого сопротивления в легких и усиление сосудистого тонуса под воздействием адреналина, простагландинов, ангиотензина ІІ), арахидоновая кислота  (принимает участие в выработке простагландинов, лейкотриенов),продукты ПОЛ, анионы супероксидов и перекиси,  цитокины.

Они приводят к агрегации тромбоцитов, повышают сосудистую проницаемость и тонус сосудов микроциркуляции. В повышении проницаемости клеточных мембран принимают участие также некоторые фракции комплемента. При этом очень важно, что биологически активные  вещества действуют на эндотелий сосудов микроциркуляции не только в месте ожога, но и во всех внутренних органах.

 Большая зона ожога кожи, слизистых оболочек является постоянным и мощным источником болевой импульсации с формированием болевого синдрома, развитием   психоэмоциональных расстройств. Значение этого механизма формирования ожогового шока заключается в том, что нарушение симпатического отдела нервной системы с выбросом в кровь биологически-активных веществ, ацетилхолина, катехоламинов, глюкокортикостероидов, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, приводит к последующему общему нарушению микроциркуляции.

Одной из особенностей клинического проявления ожогового шока, в отличие от других видов шока, являются «удовлетворительные» показатели уровня  артериального давления (АД), которые достигаются благодаря таким изменениям показателей центральной гемодинамики, как частота сердечных сокращений (ЧСС)(обычно развивается тахикардия), сердечного выброса (он чаще всего изменяется фазово: увеличивается, а затем, через 1-2 суток - уменьшается), общего периферического сосудистого сопротивления (чаще  всего - повышается). Эти изменения (они определяют термин так называемой «централизации кровообращении») протекают вместе с увеличением доставки кислорода тканям и его потребления на фоне метаболического ацидоза (что отображает наличие скрытой гипоксии).

Большое значение имеет повышенный выброс ацетилхолина. Роль ацетилхолина при этом заключается в том, что он через кортикотропин-релизинг-фактор увеличивает содержание адренокортикотропного гормона - гормона стресса, который  увеличивает выброс гормонов коры надпочечных желез, в том числе дезоксикортикостерона, альдостерона, кортизола.

Следствием этого повышается содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, увеличивается секреция антидиуретического гормона, уровня ренин-ангиотензина с последующим образованием ангиотензина II, что повышает синтез альдостерона. Таким образом, изменяются  уровни плазматического и внесосудистого содержания калия, натрия, воды. 

Ацетилхолин активирует выработку в мозговом слое надпочечных желез адреналина, норадреналина, дофамина, которые, в свою очередь  способствуют перераспределению кровотока микроциркуляции (вследствие спазма артериол и расширения капилляров внутренних органов). Наблюдается нарушение коагуляции, микротромбообразование, нарушения кислородного бюджета тканей.  Нарушение перераспределения жидкости приводит к выходу ее из сосудистого русла не только в обожженные, но и в неповреждённые  ткани - формируется  местный отек (также и в результате потери внутрисосудистых белков (альбумина и других) в интерстициальное пространство).

Отечность и повышенная проницаемость эндотелия сосудов микроциркуляции во внутренних органах приводит к дисфункции этих органов. Дисфункция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) приводит к его парезу, к развитию эрозий и язв слизистых ЖКТ; печени - к формированию гепатопатии;  почек  - к формированию нефропатии; поджелудочной железы - к формированию панкреатопатии; мозга - к формированию энцефалопатии; легких  - к развитию острого легочного повреждения; сердца - к развитию миокардиопатии. Клиническими проявлениями этих нарушений является синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - с последующей эндогенной интоксикацией.

При лабораторном исследовании больных выявляется полицитемия, гемоконцентрация, гемолиз, повышение уровня молекул средней массы  (МСМ) - низкомолекулярных веществ белкового происхождения в плазме и в эритроцитах, которые отображают активность протеолитических процессов в организме, амилазы, трансаминаз, накопление в плазме промежуточных продуктов обмена, продуктов ПОЛ, электролитного и белкового состава  плазмы.

В ответ на тяжелую ожоговую травму развивается гиперметаболический синдром, присущий больным с тяжелой ожоговой травмой больше, чем при любой другой травме. Ожоги вызывают комплексное нарушение гормонального гомеостаза, которое стимулирует увеличение основного обмена и потребления кислорода, увеличение потерь азота, увеличение липолиза и утилизации глюкозы, потерю массы тела. Нормальные уровни метаболизма (35-40 ккал/м2 п.т./час) увеличиваются на 50% при поражении от 25% п.т. и еще больше повышаются при ожогах свыше 40% п.т. Изменяется центральная температура (опосредствовано через терморегулирующий центр в гипоталамусе). Этот послеожоговый стресс ассоциируется с неблагоприятной потерей жиров и мышц, задержкой роста детей, иммунологическим дисбалансом, кардиомегалией, печеночной липодистрофией, проблемами заживления ран и увеличением времени восстановления.

Для компенсации послеожоговых  энергетических потребностей используются все пути метаболической утилизации энергии. Большая часть дефицита калорий компенсируется окислением жировых отложений, что составляют около 24% веса тела. Как правило, дыхательный коэффициент после ожога составляет 0.70 - 0.76. Увеличение в гепатоцитах  метаболитов липидов приводит к жировой инфильтрации печени. Однако жиры могут быть сожжены только в "костре углеводов". Запасы углеводов при этом снижены, менее чем 1% веса тела.

Главным поставщиком углеводов является катаболизм белков, который обеспечивает уровень аланина и глютамина. Печеночный глюконеогенез и синтез мочевины также повышаются. Мочевые азотные потери составляют 25-30 г/м2 п.т. ежедневно. Увеличенный распад мышечных и висцеральных белков постепенно истощает белковые запасы, что неблагоприятно влияет на периферические репаративные процессы в ранах.

Первичные медиаторы послеожогового  гиперметаболического синдрома включают катехоламины, глюкагон, кортикостероиды, 14 интерлейкинов, факторы некроза опухолей альфа и бета, простагландины и лейкотриены. Послеожоговое уменьшение инсулина и увеличенная резистентность к инсулину приводят к диабетоподобным кривым уровня глюкозы в сыворотке. Уровни факторов роста (соматотропина и инсулиноподобного фактора роста) заметно уменьшаются у пациентов с тяжелыми ожогами.

Ощущение боли, страдание значительно увеличивает уровень катехоламинов и метаболизм. Кроме того, испарение и охлаждение через рану приводит к потере 0,576 ккал/мл теплоты. У пациентов с ожогами при потерях в результате выпаривания 350 мл/час тепловые потери составляют - 3000-3500 ккалорий в сутки. Эта потеря энергии обычно не обеспечивается сохранением тепла в результате создания оптимального комфорта окружающей среды (например: согревание в флюидизирующих кроватях, под каркасом). Она должна быть обеспечена снабжением через внутренние системы организма пациента, через разные виды нутритивной поддержки.

Длительность ожогового шока зависит от многих причин (во-первых - от тяжести ожоговой травмы, своевременности начала адекватной интенсивной терапии (ИТ)) и составляет не менее чем 12 часов, что отличает ожоговый шок от других видов шока.

По клиническому течению в Украине принято выделение 4 ст. тяжести ожогового шока (в зависимости от площади и глубины поражения, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, сочетанных поражений).

Легкий ожоговый шок - при ожогах с индексом тяжести поражения (ИТП) от 20 до 30 баллов, с учётом возраста. Развивается при поверхностных (І-ІІ ст.) ожогах на площади не более 30% п.т. или глубоких (ІІІ-IVст.) ожогах не более 10% п.т. у молодых и среднего возраста лиц без сопутствующих заболеваний, если надлежащая противошоковая терапия начата в срок до 8 часов после ожога. Жалобы на боль в области  ран. Основными клиническими проявлениями является незначительная тахикардия (ЧСС около 90 ударов в минуту), некоторое повышение АД, незначительные олигурия и гемоконцентрация.  Длительность - обычно до 1 суток.

Ожоговый шок средней тяжести - при ожогах с ИТП от 31 до 60  баллов. Возникает при 30 - 60% п.т. поверхностного  ожога или 10-20% п.т. глубокого ожога. Общее состояние - средней ст. тяжести или тяжелое. Жалобы на боль, жажду, общую слабость. Характерны заторможенность сознания, адинамия. Температура тела ниже 36оС. Выраженная тахикардия. АД стабильное (или легко стабилизируется  при инфузии адреномиметиков, глюкокортикоидов, кардиотоников). Центральное венозное давление (ЦВД) обычно снижено. Диурез поддерживается медикаментозно (то есть склонность к олигурии). Выражена гемоконцентрация (Ht выше 50%).  Гемолиз, полицитемия, коагулопатия, метаболический ацидоз. Длительность -  обычно 24-36 часов.

         Тяжелый ожоговый шок, когда ИТП составляет от 61 до 90 баллов - возникает при наличии 60-80%  поверхностного или при 40% - 60% глубокого ожога. Состояние - крайне тяжелое. Жалобы на боль, выраженную жажду, тошноту, рвоту, одышку, значительную общую слабость. Может быть кратковременное выраженное психомоторное возбуждение, быстро сменяющееся адинамией, спутанным сознанием, сопором. Значительная гипотермия (температура тела ниже 35,5оС). Выраженная тахикардия (ЧСС больше 120 ударов в минуту). АД снижено (обычно на уровне 100 мм.рт.ст.).  ЦВД обычно равняется нулю или ниже нуля. Диспепсия, парез ЖКТ. Выражена гемоконцентрация (Ht более чем 55%). Гемолиз более чем  0,2 ммоль/л. Олигурия, макро- и микрогематурия. Коагулопатия. Длительность может составлять 72 часа. 

         Крайне тяжелый ожоговый шок, когда ИТП свыше  91 балла - возникает при наличии более 80% поверхностного или более чем 60% глубокого ожога. Состояние - критическое или терминальное. Характерна заторможенность, спутанность сознания, кома. Иногда вначале кратковременное психомоторное возбуждение.  Продуктивный контакт обычно с пострадавшим затруднён (или не возможен) и жалоб он не предъявляет.  Критическая гипотермия (температура тела ниже 35оС). АД ниже 80 мм.рт.ст., невзирая на введение адреномиметиков, кардиотоников, глюкокортикоидов. Крайне выраженная тахикардия (ЧСС больше 140 ударов в минуту). ЦВД обычно отрицательное. Тяжелый парез ЖКТ. Рвота типа «кофейной гущи». Крайне высокая гемоконцентрация (Ht более 60%). Значительный гемолиз. Олигоанурия, макро- и микрогематурия (моча обычно черного цвета).

Маленькие дети имеют особенности в клиническом течении ОШ:

· в тяжести общего состояния ребенка необходимо ориентироваться по его поведению, цвету и тургору неповреждённых кожных покровов, цвету слизистых оболочек, по изменению пульса, частоты дыхания, по динамике веса тела;

· у детей может не быть значительной гемоконцентрации, резкого снижения диуреза при серьёзных ожогах;

· у детей есть склонность к генерализации процесса, к судорогам;

· у младенцев менее характерны нарушения микроциркуляции, но характерно раннее развитие острой дыхательной недостаточности;

·  стадия ОШ у маленьких детей довольно рано может переходить в стадию ООТ.

Течение стадии ожогового шока у пострадавших  преклонного возраста также имеет свои особенности:

· могут быть более поздние проявления легкого ожогового шока (спустя сутки и больше);

· часто клинически развивается несоответственно крайне тяжелый ОШ при относительно небольшой площади ожога (около 20% п.т.);

· характерны стойкая, выраженная тахикардии, нарушения коронарного кровообращения (на ЭКГ- ишемия миокарда, аритмии);

·  характерно нарушение функции почек.

Течение стадии ожогового шока при электрических ожогах также имеет свои особенности:

ожоговый шок вызывается не столько площадью обожженных кожных покровов, сколько значительной массой погибших тканей в зоне 

прохождения электротока (поэтому ожоговый шокпри этом может возникать уже при площади видимого поражения равной 2-3% п.т);

·  наиболее выраженный синдром взаимного отягощения;

·  ожоговый шок часто характеризуется потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания;

·  на первый план выступают поражения ССС и ЦНС.

При термо-ингяляционной травме (ТИТ) течение стадии ожогового шока также имеет некоторые особенности:

·  характерная более высокая гемоконцентрация и деструкция эритроцитов;

·  более выраженное снижение обьема циркулирующей крови (ОЦК), ЦВД, линейной скорости кровотока;

·  частые ателектазы легких;

·  характерная ранняя рефлекторная острая дыхательная недостаточность уже в стадию ожогового шока, обусловленная бронхиолоспазмом (к ней может присоединиться дыхательная недостаточность, вызванная отеком верхних дыхательных путей и легких в результате нарушений кровообращения в малом кругу и повышения сосудистой проницаемости);

· более выраженная артериальная гипоксия и гиперкапния, одышка.

Глубина ожога  зависит  от  продолжительности  действия термического фактора.  Термические агенты с более низкой  температурой,  но при продолжительном действии вызовут такое же повреждающее действие,  как и кратковременное действие термических агентов высокой температуры. Тяжесть ожога зависит от площади и глубины поражения.

Ссылка на источник материала

Просмотров: 252 | Добавил: admin | Теги: Патогенез развития ожоговой травмы | Рейтинг:
5.0/5 из 2
Всего комментариев: 0
avatar