Лечение ожогов, электротравмы, отморожения, Коваленко

Патогенез развития ожоговой травмы

admin — Wed, 28 Dec 2016 06:48:02 GMT

Ожогом называется поражение тканей, вызванное действием термической, химической, электрической, лучевой энергии. В зависимости от источника энергии различают термические, химические, электрические ожоги. Среди хирургических заболеваний ожоги составляют 2%.

Ожоговый шок - это патологическое состояние, которое возникает в ответ на значительные ожоги кожи, слизистых оболочек, подлежащих тканей и приводящее к тяжелым нарушениям в организме обожженного, к формированию критического состояния.

Представления об основных патогенетических механизмах формирования ожогового шока (ОШ) на уровне организма и органа определяют его как гиповолемический. Это обусловлено значительными потерями жидкой части крови через поврежденную ожогами кожу. В развитии гиповолемии при ожоговом шоке значительную роль играют три фактора: изменения проницаемости капилляров с «выходом» плазмы в интерстициальное пространство со скоростью до 4 мл/кг/час, повышение проницаемости клеточных мембран и депонирование большого количества жидкости в кишечнике при его дисфункции, парезе (прежде всего при нарушениях микроциркуляции в брыжейке).

То есть, ожоговый шок - это, прежде всего, нарушение микрогемодинамики в результате неадекватного распределения кровообращения (вследствие значительного сужения или расширения сосудов).

Повреждение кожи при ожогах сопровождается высвобождением как из клеток кожного покрова, так и из привлечённых в очаг деструкции клеток крови (макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов и других) большого количества биологически активных веществ (медиаторов воспаления).

Эндогенные воспалительные медиаторы, которые задействованы в патогенезе ожогового шока, включают интерлейкины, гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы кислорода, продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ), эйкозаноиды кислотного каскада. Это инициирует продукцию циклооксигеназы, тромбоксанов, простагландинов, продуктов действия липооксигеназы, лейкотриенов, комплимента, тромбоксана. Вазоконстрикция и скопление тромбоцитов может заметно увеличиваться. Ишемия кожи увеличивает деструкцию глубжележащих тканей.

Среди биологически активных веществ важное значение, как фактор, способствующий развитию отеков, имеет гистамин (из тучных клеток поврежденной кожи), серотонин (источником которого преимущественно являются тромбоциты, который ответственный за повышение сосудистого сопротивления в легких и усиление сосудистого тонуса под воздействием адреналина, простагландинов, ангиотензина ІІ), арахидоновая кислота (принимает участие в выработке простагландинов, лейкотриенов),продукты ПОЛ, анионы супероксидов и перекиси, цитокины.

Они приводят к агрегации тромбоцитов, повышают сосудистую проницаемость и тонус сосудов микроциркуляции. В повышении проницаемости клеточных мембран принимают участие также некоторые фракции комплемента. При этом очень важно, что биологически активные вещества действуют на эндотелий сосудов микроциркуляции не только в месте ожога, но и во всех внутренних органах.

Большая зона ожога кожи, слизистых оболочек является постоянным и мощным источником болевой импульсации с формированием болевого синдрома, развитием психоэмоциональных расстройств. Значение этого механизма формирования ожогового шока заключается в том, что нарушение симпатического отдела нервной системы с выбросом в кровь биологически-активных веществ, ацетилхолина, катехоламинов, глюкокортикостероидов, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, приводит к последующему общему нарушению микроциркуляции.

Одной из особенностей клинического проявления ожогового шока, в отличие от других видов шока, являются «удовлетворительные» показатели уровня артериального давления (АД), которые достигаются благодаря таким изменениям показателей центральной гемодинамики, как частота сердечных сокращений (ЧСС)(обычно развивается тахикардия), сердечного выброса (он чаще всего изменяется фазово: увеличивается, а затем, через 1-2 суток - уменьшается), общего периферического сосудистого сопротивления (чаще всего - повышается). Эти изменения (они определяют термин так называемой «централизации кровообращении») протекают вместе с увеличением доставки кислорода тканям и его потребления на фоне метаболического ацидоза (что отображает наличие скрытой гипоксии).

Большое значение имеет повышенный выброс ацетилхолина. Роль ацетилхолина при этом заключается в том, что он через кортикотропин-релизинг-фактор увеличивает содержание адренокортикотропного гормона - гормона стресса, который увеличивает выброс гормонов коры надпочечных желез, в том числе дезоксикортикостерона, альдостерона, кортизола.

Следствием этого повышается содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, увеличивается секреция антидиуретического гормона, уровня ренин-ангиотензина с последующим образованием ангиотензина II, что повышает синтез альдостерона. Таким образом, изменяются уровни плазматического и внесосудистого содержания калия, натрия, воды.

Ацетилхолин активирует выработку в мозговом слое надпочечных желез адреналина, норадреналина, дофамина, которые, в свою очередь способствуют перераспределению кровотока микроциркуляции (вследствие спазма артериол и расширения капилляров внутренних органов). Наблюдается нарушение коагуляции, микротромбообразование, нарушения кислородного бюджета тканей. Нарушение перераспределения жидкости приводит к выходу ее из сосудистого русла не только в обожженные, но и в неповреждённые ткани - формируется местный отек (также и в результате потери внутрисосудистых белков (альбумина и других) в интерстициальное пространство).

Отечность и повышенная проницаемость эндотелия сосудов микроциркуляции во внутренних органах приводит к дисфункции этих органов. Дисфункция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) приводит к его парезу, к развитию эрозий и язв слизистых ЖКТ; печени - к формированию гепатопатии; почек - к формированию нефропатии; поджелудочной железы - к формированию панкреатопатии; мозга - к формированию энцефалопатии; легких - к развитию острого легочного повреждения; сердца - к развитию миокардиопатии. Клиническими проявлениями этих нарушений является синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - с последующей эндогенной интоксикацией.

При лабораторном исследовании больных выявляется полицитемия, гемоконцентрация, гемолиз, повышение уровня молекул средней массы (МСМ) - низкомолекулярных веществ белкового происхождения в плазме и в эритроцитах, которые отображают активность протеолитических процессов в организме, амилазы, трансаминаз, накопление в плазме промежуточных продуктов обмена, продуктов ПОЛ, электролитного и белкового состава плазмы.

В ответ на тяжелую ожоговую травму развивается гиперметаболический синдром, присущий больным с тяжелой ожоговой травмой больше, чем при любой другой травме. Ожоги вызывают комплексное нарушение гормонального гомеостаза, которое стимулирует увеличение основного обмена и потребления кислорода, увеличение потерь азота, увеличение липолиза и утилизации глюкозы, потерю массы тела. Нормальные уровни метаболизма (35-40 ккал/м2 п.т./час) увеличиваются на 50% при поражении от 25% п.т. и еще больше повышаются при ожогах свыше 40% п.т. Изменяется центральная температура (опосредствовано через терморегулирующий центр в гипоталамусе). Этот послеожоговый стресс ассоциируется с неблагоприятной потерей жиров и мышц, задержкой роста детей, иммунологическим дисбалансом, кардиомегалией, печеночной липодистрофией, проблемами заживления ран и увеличением времени восстановления.

Для компенсации послеожоговых энергетических потребностей используются все пути метаболической утилизации энергии. Большая часть дефицита калорий компенсируется окислением жировых отложений, что составляют около 24% веса тела. Как правило, дыхательный коэффициент после ожога составляет 0.70 - 0.76. Увеличение в гепатоцитах метаболитов липидов приводит к жировой инфильтрации печени. Однако жиры могут быть сожжены только в "костре углеводов". Запасы углеводов при этом снижены, менее чем 1% веса тела.

Главным поставщиком углеводов является катаболизм белков, который обеспечивает уровень аланина и глютамина. Печеночный глюконеогенез и синтез мочевины также повышаются. Мочевые азотные потери составляют 25-30 г/м2 п.т. ежедневно. Увеличенный распад мышечных и висцеральных белков постепенно истощает белковые запасы, что неблагоприятно влияет на периферические репаративные процессы в ранах.

Первичные медиаторы послеожогового гиперметаболического синдрома включают катехоламины, глюкагон, кортикостероиды, 14 интерлейкинов, факторы некроза опухолей альфа и бета, простагландины и лейкотриены. Послеожоговое уменьшение инсулина и увеличенная резистентность к инсулину приводят к диабетоподобным кривым уровня глюкозы в сыворотке. Уровни факторов роста (соматотропина и инсулиноподобного фактора роста) заметно уменьшаются у пациентов с тяжелыми ожогами.

Ощущение боли, страдание значительно увеличивает уровень катехоламинов и метаболизм. Кроме того, испарение и охлаждение через рану приводит к потере 0,576 ккал/мл теплоты. У пациентов с ожогами при потерях в результате выпаривания 350 мл/час тепловые потери составляют - 3000-3500 ккалорий в сутки. Эта потеря энергии обычно не обеспечивается сохранением тепла в результате создания оптимального комфорта окружающей среды (например: согревание в флюидизирующих кроватях, под каркасом). Она должна быть обеспечена снабжением через внутренние системы организма пациента, через разные виды нутритивной поддержки.

Длительность ожогового шока зависит от многих причин (во-первых - от тяжести ожоговой травмы, своевременности начала адекватной интенсивной терапии (ИТ)) и составляет не менее чем 12 часов, что отличает ожоговый шок от других видов шока.

По клиническому течению в Украине принято выделение 4 ст. тяжести ожогового шока (в зависимости от площади и глубины поражения, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, сочетанных поражений).

Легкий ожоговый шок - при ожогах с индексом тяжести поражения (ИТП) от 20 до 30 баллов, с учётом возраста. Развивается при поверхностных (І-ІІ ст.) ожогах на площади не более 30% п.т. или глубоких (ІІІ-IVст.) ожогах не более 10% п.т. у молодых и среднего возраста лиц без сопутствующих заболеваний, если надлежащая противошоковая терапия начата в срок до 8 часов после ожога. Жалобы на боль в области ран. Основными клиническими проявлениями является незначительная тахикардия (ЧСС около 90 ударов в минуту), некоторое повышение АД, незначительные олигурия и гемоконцентрация. Длительность - обычно до 1 суток.

Ожоговый шок средней тяжести - при ожогах с ИТП от 31 до 60 баллов. Возникает при 30 - 60% п.т. поверхностного ожога или 10-20% п.т. глубокого ожога. Общее состояние - средней ст. тяжести или тяжелое. Жалобы на боль, жажду, общую слабость. Характерны заторможенность сознания, адинамия. Температура тела ниже 36оС. Выраженная тахикардия. АД стабильное (или легко стабилизируется при инфузии адреномиметиков, глюкокортикоидов, кардиотоников). Центральное венозное давление (ЦВД) обычно снижено. Диурез поддерживается медикаментозно (то есть склонность к олигурии). Выражена гемоконцентрация (Ht выше 50%). Гемолиз, полицитемия, коагулопатия, метаболический ацидоз. Длительность - обычно 24-36 часов.

Тяжелый ожоговый шок, когда ИТП составляет от 61 до 90 баллов - возникает при наличии 60-80% поверхностного или при 40% - 60% глубокого ожога. Состояние - крайне тяжелое. Жалобы на боль, выраженную жажду, тошноту, рвоту, одышку, значительную общую слабость. Может быть кратковременное выраженное психомоторное возбуждение, быстро сменяющееся адинамией, спутанным сознанием, сопором. Значительная гипотермия (температура тела ниже 35,5оС). Выраженная тахикардия (ЧСС больше 120 ударов в минуту). АД снижено (обычно на уровне 100 мм.рт.ст.). ЦВД обычно равняется нулю или ниже нуля. Диспепсия, парез ЖКТ. Выражена гемоконцентрация (Ht более чем 55%). Гемолиз более чем 0,2 ммоль/л. Олигурия, макро- и микрогематурия. Коагулопатия. Длительность может составлять 72 часа.

Крайне тяжелый ожоговый шок, когда ИТП свыше 91 балла - возникает при наличии более 80% поверхностного или более чем 60% глубокого ожога. Состояние - критическое или терминальное. Характерна заторможенность, спутанность сознания, кома. Иногда вначале кратковременное психомоторное возбуждение. Продуктивный контакт обычно с пострадавшим затруднён (или не возможен) и жалоб он не предъявляет. Критическая гипотермия (температура тела ниже 35оС). АД ниже 80 мм.рт.ст., невзирая на введение адреномиметиков, кардиотоников, глюкокортикоидов. Крайне выраженная тахикардия (ЧСС больше 140 ударов в минуту). ЦВД обычно отрицательное. Тяжелый парез ЖКТ. Рвота типа «кофейной гущи». Крайне высокая гемоконцентрация (Ht более 60%). Значительный гемолиз. Олигоанурия, макро- и микрогематурия (моча обычно черного цвета).

Маленькие дети имеют особенности в клиническом течении ОШ:

· в тяжести общего состояния ребенка необходимо ориентироваться по его поведению, цвету и тургору неповреждённых кожных покровов, цвету слизистых оболочек, по изменению пульса, частоты дыхания, по динамике веса тела;

· у детей может не быть значительной гемоконцентрации, резкого снижения диуреза при серьёзных ожогах;

· у детей есть склонность к генерализации процесса, к судорогам;

· у младенцев менее характерны нарушения микроциркуляции, но характерно раннее развитие острой дыхательной недостаточности;

· стадия ОШ у маленьких детей довольно рано может переходить в стадию ООТ.

Течение стадии ожогового шока у пострадавших преклонного возраста также имеет свои особенности:

· могут быть более поздние проявления легкого ожогового шока (спустя сутки и больше);

· часто клинически развивается несоответственно крайне тяжелый ОШ при относительно небольшой площади ожога (около 20% п.т.);

· характерны стойкая, выраженная тахикардии, нарушения коронарного кровообращения (на ЭКГ- ишемия миокарда, аритмии);

· характерно нарушение функции почек.

Течение стадии ожогового шока при электрических ожогах также имеет свои особенности:

ожоговый шок вызывается не столько площадью обожженных кожных покровов, сколько значительной массой погибших тканей в зоне

прохождения электротока (поэтому ожоговый шокпри этом может возникать уже при площади видимого поражения равной 2-3% п.т);

· наиболее выраженный синдром взаимного отягощения;

· ожоговый шок часто характеризуется потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания;

· на первый план выступают поражения ССС и ЦНС.

При термо-ингяляционной травме (ТИТ) течение стадии ожогового шока также имеет некоторые особенности:

· характерная более высокая гемоконцентрация и деструкция эритроцитов;

· более выраженное снижение обьема циркулирующей крови (ОЦК), ЦВД, линейной скорости кровотока;

· частые ателектазы легких;

· характерная ранняя рефлекторная острая дыхательная недостаточность уже в стадию ожогового шока, обусловленная бронхиолоспазмом (к ней может присоединиться дыхательная недостаточность, вызванная отеком верхних дыхательных путей и легких в результате нарушений кровообращения в малом кругу и повышения сосудистой проницаемости);

· более выраженная артериальная гипоксия и гиперкапния, одышка.

Глубина ожога зависит от продолжительности действия термического фактора. Термические агенты с более низкой температурой, но при продолжительном действии вызовут такое же повреждающее действие, как и кратковременное действие термических агентов высокой температуры. Тяжесть ожога зависит от площади и глубины поражения.

Застосування методів комбустіології в лікуванні новонароджених з іхтіозіформною еритродермією у ранньому неонатальному періоді

admin — Fri, 23 Dec 2016 12:04:13 GMT

Вступ

Іхтіоз – спадкове захворювання групи генодерматозів, тяжкі форми якого діагностуються відразу після народження дитини і характеризуються порушенням процесів зроговіння епідермісу. Відбувається зміна процесів термінального диференціювання клітин, в основі яких лежать мутації або порушення експресії генів. В практиці інтенсивної неонатології частіше зустрічається бульозна іхтіозіформна еритродермія. Летальність при важких формах складає 70-80% і зумовлена раннім розвитком ранових інфекційних ускладнень.

Матеріали і методи

Проведено аналіз результатів лікування трьох новонароджених з важкою формою бульозної іхтіозіформної еритродермії в Миколаївській обласній дитячій лікарні протягом 2009-2013 рр. Всі хворі народились в термін 38-39 тижнів, доношеними, з оцінкою за шкалою Апгар 7-8 балів. В перші години після народження у дітей було виявлено клінічні прояви важкої бульозної іхтіозіформної еритродермії. В зв’язку з цим діти були переведені до відділення реанімації та інтенсивної терапії новонароджених.

Тяжкість стану хворих була обумовлена генералізованим ураженням шкіри у вигляді “колоїдного плоду”. Після відторгнення плівок спостерігались поширені ділянки ерозії, з відшаруванням епідермального покриву на площі від 80 до 90% поверхні тіла. Неспроможність шкіри новонародженого у поєднанні з недосконалістю адаптивно-компенсаторних механізмів потребувало проведення багатовекторної інтенсивної терапії з посиленим компонентом місцевого лікування.

Результати та їх обговорення

Схема лікування новонароджених з бульозною іхтіозіформною еритродермією включала проведення інфузійної терапії із розрахунку 100-180 мл/кг/добу, парентеральне харчування відповідно до фізіологічних і патологічних втрат в залежності від доби життя та гестаційного віку, системна антибактеріальна та протигрибкова терапія з призначенням пробіотиків; системна гормонотерапія глюкокортикостероїдами; ентеральне зондове годування материнським молоком та високоадаптованими молочними сумішами. Проводилась пасивна неспецифічна імунізація препаратом БІОВЕН-Моно (чотириденним курсом, 4-8 мл/кг/добу). Порушення, викликані патологічним процесом викликало потребу проведення респіраторної підтримки, особливого режиму виходжування дитини у кювезі з адаптацією параметрів оточуючого середовища. Центральний венозний доступ забезпечувався катетеризацією пупочної вени з подальшою катетеризацією підключичної вени і рентгеноконтролем знаходження катетера в судинному руслі. Місцева терапія полягала в щоденних перев’язках з використанням антисептику «Октенісепт» і штучним атравматичним сітчастим покриттям «Грассолінд», яке модифікувалося гелем “Актовегін”, а з четвертої доби лікування – кремом “Актовегін”. Зверху накладалась багатошарова захисна пов’язка. Очищення шкіри від зроговілих мас та епітелізація ерозій, з частковою нормалізацією функцій шкіри відбувалися в термін 8-10 діб. На 11 добу діти переводилися до неонатального відділення лікарні, де продовжувалась етіопатогенетична та симптоматична терапія. Догляд за шкірою полягав в щоденних гігієнічних ваннах із додаванням емульсії “Ойлатум” з наступною обробкою шкіри кремом «Актовегин» 4-5 разів на добу. На 25-30 добу хворі виписувались із стаціонару.

Висновок

Використання в практиці лікуваня дітей з поширеною булльозною іхтіозі формною еритродермією сучасних матеріалів для місцевого застосування, системного антибактеріальної терапії на тлі методів загальної інтенсивної терапії дозволило запобігти розвиненню інфекційних ускладнень, оптимізувати течію ранового процесу.

Рубец

admin — Wed, 21 Dec 2016 16:17:46 GMT

Рубец (лат. cicatrix, -icis, f.) — плотное соединительнотканное образование, возникшее вследствие регенерации тканейпосле повреждения или воспаления (например, на коже после заживления раны, в двенадцатиперстной кишке после заживления язвы, или в миокарде после инфаркта).

Рубцовая ткань состоит преимущественно из коллагена и отличается от тканей, которые она замещает, пониженными функциональными свойствами. Например, рубцы на коже более чувствительны к ультрафиолетовому излучению, и в них не восстанавливаются потовые железы и волосяные фолликулы, а рубец в сердечной мышце после инфаркта миокарда не участвует в сокращении сердца и может приводить к сердечной недостаточности. Некоторые ткани, например — костная, способны в значительной мере восстанавливать свою структуру и функцию после повреждения.

По количеству новообразованной ткани рубцы на коже подразделяются на гипертрофические и атрофические. При гипертрофических рубцах новой ткани образуется больше, чем было разрушено, таким образом рубец выступает над поверхностью кожи. При атрофических рубцах ткани образуется меньше, чем было разрушено.

Шрам в переводе с немецкого означает рубец, в русском языке шрамом в бытовой речи называют рубец на коже, обычно линейный, от зажившей раны.

Келоид

admin — Tue, 20 Dec 2016 07:35:19 GMT

Келоид (келоидный рубец) — (от др.-греч. χηλή — опухоль и εἶδος — вид), опухолевидное разрастание грубой волокнистой соединительной ткани кожи. Причины возникновения келоидов неясны. У отдельных лиц существует предрасположение к развитию келоидов.

Выраженная пигментация кожи
Определённая локализация инициальных повреждений (область дельтовидной мышцы, грудная клетка, мочка уха)
Беременность
Пубертатный период.

Различают келоид истинный (спонтанный), возникающий на видимо неизмененной коже, и ложный келоид, развивающийся на месте рубца после травмы (механической, термической, химической и др.) или гнойного заболевания (например, фурункула). Его рост обычно начинается через 1-3 мес после эпителизации раны Типично отсутствие параллелизма между тяжестью травмы и выраженностью келоидных рубцов, они могут возникать даже после незначительных повреждений (укол, укус насекомого) и часто после ожога IIIА степени. Истинный келоид — несколько возвышающееся (5—8 мм) над поверхностью кожи белесоватого или розоватого цвета образование, плотной консистенции, с гладкой блестящей поверхностью. При гистологическом исследовании обнаруживают удлинённые извитые пучки эозинофильно окрашенного гиалинизированного коллагена, истончение сосочков дермы и снижение эластичности волокон. Морфологическую основу келоида составляет избыточно растущая незрелая соединительная ткань с большим количеством атипичных гигантских фибробластов, длительное время находящихся в функционально активном состоянии. В келоидах мало капилляров, тучных и плазматических клеток. Рост происходит в течение нескольких недель, иногда месяцев, после чего размеры келоид не изменяются до конца жизни больного. Стабилизация состояния келоидного рубца обычно наступает через 2 года после его появления. Характерно, что келоидные рубцы практически никогда не изъязвляются.

Келоид дифференцируют с гипертрофическими рубцами, дерматофибромой, инфильтрирующим базальноклеточным раком (подтверждают при биопсии).

Согласно «Международным рекомендациям по ведению пациентов с патологическими рубцами»[1] существует только два метода лечения рубцов, эффективность которых подтверждена в контролируемых рандомизированных исследованиях:

использование силиконового геля/покрытия
инъекции кортикостероидов в область рубца

Другие методы лечения:

Хирургическое иссечение.
Лучевая терапия.
Компрессия (давление).
Мазевая терапия
Лазерная обработка
Криотерапия

Пример лечения при помощи инъекции кортикостероидов:

Препарат выбора — триамцинолона ацетонид в виде суспензии, содержащей 10 мг/мл, — инъекции в область рубца. Эффективность метода выше при свежих келоидных рубцах. Лечение повторяют через каждые 4 нед до сравнивания рубцов с поверхностью кожи. При отсутствии эффекта можно применить суспензию триамцинолона, содержащую 40 мг/мл. При хирургическом иссечении келоидов можно применить смесь р-ра триамцинолона (5-10 мг/мл) с местноанестезирующими средствами. Для профилактики рецидивов после операции — инъекции глюкокортикоида в область иссечения рубца через 2-4 нед и затем 1 р/мес в течение 6 мес. Под действием триамцинолона келоиды уменьшаются за 6-12 мес, оставляя плоские светлые рубчики.

Что необходимо знать о рубцах пациентам, получившим ожог

admin — Mon, 19 Dec 2016 21:21:02 GMT

Прежде чем узнать, как Вы можете себе помочь, Вы должны полностью понимать, что с Вами произошло.

Ожог может быть поверхностным или глубоким.

Ожоги степени 1- 3а являются более поверхностными, причем ожоги первой и второй степени не вызывают образования рубцов или вызывают образование едва заметных рубцов.

Ожоги степени 3-б или четвертой степени являются более глубокими повреждениями и обычно нуждаются в оперативном вмешательстве. Чем больше обожженная поверхность тела, даже при ожоге 3а, тем тяжелее состояние больного.

Два типа операций являются наиболее распространенными:

некрэктомия — когда удаляется мертвая ткань
аутопластика — при которой у Вас берут тонкий слой здоровой кожи (донорской кожи) и помещают на пораженный участок. Это помогает гораздо более быстрому заживлению обожженного участка, благодаря чему Вы можете выписаться домой гораздо раньше. Это также помогает предотвратить возникновение грубых рубцов с помощью других методов лечения. Более того, чем дольше не заживает ожог, тем более вероятно, что разовьется грубый рубец.

Подробнее о том, когда показана операция и как будет выглядеть рубец, Вы можете спросить своего хирурга.

Ниже приведены наиболее часто задаваемые вопросы и ответы на них. Пожалуйста, не стесняйтесь задавать другие вопросы Вашему врачу.

Останутся ли у меня рубцы навсегда?

У каждого пациента процесс рубцевания происходит по-своему, в зависимости от степени тяжести ожога, времени заживления, возраста пациента, генетики, а также от того, производилось ли соответствующее лечение, в особенности реабилитация и физиотерапия, как во время госпитализации, так и после нее.

Ожоги первой и второй степени редко вызывают образование постоянных рубцов (это происходит в тех случаях, когда возникают такие осложнения, как инфекция). После ожогов степени 3а, которые не сопровождаются возникновением осложнений и быстро заживают (менее, чем за 3 недели), образуются минимальные рубцы, особенно если рано начинают применять компрессию. У некоторых пациентов со слишком светлой или слишком темной кожей развиваются грубые рубцы даже после ожогов 3а. Ожоги 3б и 4 степени оставляют шрамы навсегда, но можно добиться того, чтобы они были плоскими и гладкими, если делать соответствующие упражнения, носить давящую одежду и применять электрофизиотерапию. Пока цвет шрама остается красным, розовым или сине-лиловым, он растет. Иногда рост шрама прекращается только через 3 года, но обычно проходит 6-18 месяцев, прежде чем шрам становится зрелым.

Может ли произойти отторжение кожного лоскута?

Самое критическое время для того, чтобы лоскут принялся (остался навсегда) — это первая неделя после операции. Если Ваш хирург сказал Вам, что лоскут принялся, тогда этот лоскут стал на самом деле новой кожей над обожженной поверхностью и останется навсегда. Он не отвалится и после того, как корочки отпадут, его можно мыть и трогать точно так же, как нормальную кожу. Ваш хирург может указать Вам, как ухаживать за пересаженной кожей. В случае адекватной компрессии (сдавливания), рубцы останутся плоскими.

Что такое компрессионная терапия и как мне узнать, нуждаюсь ли в ней я?

Компрессионная терапия — это форма лечения рубцов, которая применялась в таких западных странах, как Америка, Англия, Франция и Германия на протяжении последних 30 лет, и дала прекрасные результаты.

Компрессионная терапия означает приложение давления к обожженной области с тем, чтобы рубец оставался уплощенным. Ожог и рубец находятся в чрезвычайно воспаленном состоянии иногда на протяжении двух лет после ожога, компрессия снижает поверхностное воспаление ожога и рубца. Благодаря этому данная область остается гладкой. Это также снижает и часто предотвращает обычные жалобы на то, что рубец чешется.

О том, нуждаетесь ли Вы в компрессии, лучше всего спросить Вашего хирурга.

Существуют различные виды компрессии:

эластичный бинт;
готовые давящие одежды, изготовленные индивидуально для каждого конкретного пациента;
жесткие шины (лонгеты).

Решение о том, какой тип компрессии необходим, принимает Ваш врач. Иногда применяют несколько видов компрессионной терапии в комплексе.

Пациенты с ожогами степени 3б и более глубокими всегда нуждаются в той или иной форме компрессионной терапии. Для ожогов степени 3а компрессионная терапия применяется по усмотрению хирурга. Если компрессия не применяется, то для больных с ожогами 3а, которые не заживали в течении 3-х недель, нужно по крайней мере проводить контрольный осмотр каждые 4 недели. Это следует сделать, чтобы убедиться в том, что не возникает разрастания гипертрофических рубцов. Мы хотим сделать все для того, чтобы Ваши рубцы были как можно менее заметными. Одной электротерапии, которая сама по себе является полезным средством, часто бывает недостаточно для того, чтобы сделать рубцы как можно менее выраженными. Массаж, если он назначен Вашим врачом, тоже очень полезен, но нужно помнить, что массаж не только размягчает рубцовую ткань, но и стимулирует ее рост. Поэтому особенно хорошие результаты дает ношение давящей одежды после массажа.

Нужно ли, чтобы ожог полностью зажил прежде, чем вы начнете делать упражнения обожженной конечностью?

Вовсе нет! Ваш хирург посоветует Вам, когда начать упражнения, и Вы должны доверять его мнению. Расположение в кровати и упражнения очень важны в процессе заживления ожога с тем, чтобы ожог заживал в растянутом, функциональном положении. Если Вы позволите себе лежать в кровати и/или не шевелить обожженными конечностями (за исключением тех случаев, когда есть противопоказания к упражнениям, о чем Вас предупредят сотрудники отделения), — это будет самое худшее, что Вы можете сделать для себя. Неподвижность может вызвать контрактуру (стягивание кожи и образование грубых рубцов), усугубить образование рубцов, усилить слабость и создать высокий риск легочных осложнений. Ожоги, которые затрагивают суставы, в высшей степени нуждаются в упражнениях и правильном положении в кровати.

После выписки из больницы нельзя прекращать упражнения и растяжку. Пока рубец не прекратит расти, их нужно продолжать. Если у Вас возникли вопросы относительно упражнений и придания правильного положения, не стесняйтесь задавать их Вашему врачу.

Нужно ли закрывать ожоги от солнца?

Вы можете находиться на солнце, если ожоги закрыты. Солнечные лучи вызывают покраснение и раздражение рубцов намного быстрее, чем это происходит с обычной кожей, и в результате требуется больше времени на то, чтобы рубец побледнел. Из-за этого шрам утолщается. К тому же ожоги часто нарушают деятельность жировых желез и кожа на обожженных поверхностях может стать очень сухой и потрескаться. Если находиться на солнце, это состояние кожи может обостриться. Повышенная чувствительность рубца к солнцу продолжается около года, а иногда и дольше.

Как холод влияет на рубец?

После заживания ожога кожа становится очень чувствительной к жаре и холоду. При холодной погоде может появиться ощущение онемелости и покалывания, особенно на руках и ногах. Эта повышенная чувствительность должна постепенно пройти по мере уплотнения кожи, однако нужно соблюдать определенную осторожность. Постарайтесь недолго находиться на морозе и тепло одевайтесь.

Как предотвратить расчесывание рубцов?

Расчесывание рубцов — очень частая проблема. Это происходит из-за того, что ткань рубца находится в воспаленном состоянии, как после укуса комара или через некоторое время после укуса пчелы. При сухости кожи шрам чешется еще больше. Нужно избегать расчесывания, чтобы не повредить нежную тонкую кожу и не занести инфекцию.

Компрессионная терапия значительно уменьшает зуд. Также может помочь теплая и даже прохладная ванна, после которой нужно рубцы смазать кремом.

Не пользуйтесь при этом очень горячей водой и грубой или синтетической мочалкой. Никогда не царапайте и не трите зудящее место, — несмотря на временное облегчение, через некоторое время оно начнет чесаться еще больше. Для временного облегчения можно поднять вверх обожженные конечности (или зафиксировать их в поднятом положении во время сна) или глубоко надавить на это место, вместо того, чтобы чесать.

Каким кремом нужно мазать рубцы и ожоги?

Очень важно смазывать рубцы увлажняющим кремом. Можно использовать любой крем, кроме кремов на нефтяной основе (например, вазелин). Полезно пользоваться кремами с алоэ и витамином Е. Не рекомендуется пользоваться жирным кремом, так как он забивает кожные поры. Избегайте пользоваться кремом на спиртовой или ланолиновой основе, особенно, если появились волдыри. Не наносите крем на открытые раны или волдыри, чтобы не занести инфекцию. Обязательно мойте рубец каждый день, чтобы не накапливались остатки крема, на которые легко попадает грязь. Это может вызвать мацерацию (разрыхление) кожи. Существует большое количество иностранных кремов, которые Вы можете употреблять, но всегда советуйтесь с хирургом прежде, чем начать использование того или другого крема.

Следует ли ограничить свою физическую активность дома?

Если рубцы зажили, то нет! Двигаясь, Вы становитесь сильнее, здоровее и быстрее сможете вернуться к нормальному физическому и физиологическому состоянию. Если зажили рубцы и Вы носите давящую одежду, можно вести активный образ жизни.

Все пациенты с ожогами степени 3-а и с более глубокими ожогами должны приходить на осмотр к лечащему врачу хотя бы один раз в месяц после выписки из больницы.

Лечение гемангиом у детей

admin — Sun, 18 Dec 2016 20:11:45 GMT

Гемангиомы (ГА) представляют собой доброкачественные опухоли, состоящие из пролиферации эндотелиальных клеток и анастомозов мелких сосудов. Они часто встречаются (1-2% новорожденных) и в большинстве своём не имеют существенного клинического значения. Изначально мелкое образование интенсивно растёт в течение первых 6 месяцев жизни, но к 2 годам начинает уменьшаться в размерах до полного исчезновения в 4 года (60% случаев) или к 7 годам жизни (76%). Не смотря на это, существуют иные случаи ГА, которые из-за своих особых характеристик не способны самостоятельно излечиваться. Это могут быть их анатомическое расположение, например, в периокулярной зоне, где их развитие влечёт за собой риск развития амблиопии или косоглазия, или же других областей. Также есть 24% случаев, которые не подвергаются обратному развитию. Во всех этих случаях нельзя надеяться на успех дальнейшего консервативного лечения путём наблюдения, а уже нужно прибегать к одному из ниже перечисленных методов.

Лечение

Во-первых, объясним алгоритм лечения, принятый в настоящее время, в нашей клинике после тщательного изучения вопроса и анализа результатов. Мы всё чаще отказываемся от методики пассивного наблюдения и прибегаем к более активным – медикаментозное лечение и, конечно же, оперативный метод в отдельных случаях.

В зависимости от этого, мы классифицируем ГА в 3 категории или группы:

І группа – пассивное наблюдение

ІІ группа – оперативное лечение

ІІІ группа – медикаментозное лечение

І группа – пассивное наблюдение.

Метод используется в основном при ГА мелких размеров, обычно плоских или незначительно выступающих над кожей и, как правило, подвергающихся спонтанной регрессии. Такие ГА состоят на учёте и осматриваются каждые 6 месяцев. При этом родителям рекомендуют обращаться сразу при любых изменениях на поверхности опухоли. В зависимости от динамики развития опухоли, категория её (а, следовательно, и лечебная тактика) может измениться с течением времени.

ІІ группа – оперативное лечение.

В нашей клинике используется очень редко (0,5% всех ГА по нашей статистике). Если учесть тех больных, направленных к нам из других центров, которые ранее не были под нашим наблюдением, то эта группа составит до 4%. Больные, направленные к нам из других мест иногда поступают с мацерированными или кровоточащими опухолями, которые требовали ургентных операций.

В любом случае, критерии применения оперативного метода в нашей клинике следующие:

Неостанавливаемое кровотечение
Изъязвление
Некроз
Локализация опухоли в участках тела с повышенным риском трения или мацерации и где применение лекарственных средств затруднено, например, в области половых органов у детей
Неэффективность медикаментозного лечения при анатомической доступности опухоли
По социальным соображениям – при невозможности применения других методов.

ІІІ группа – медикаментозное лечение

Мы делаем акцент на эту группу, так как большинство наших больных лечится по этой методике. Под термином «медикаментозное лечение» мы подразумеваем любые мероприятия, не относящиеся к пассивному наблюдению или оперативному ле-чению. Следовательно, эту группу мы ещё разделяем на 2 подгруппы:

Метод эластического давления (МЭД)
Комбинированный метод – МЭД + кортикостероидная терапия

Метод эластического давления (МЭД)

МЭД используется у всех больных под медикаментозным лечением, путём применения специальных сдавливающих бандажей. Как только ставится диагноз, больной отправляется на примерку, чтобы по его размерам сшить собственный бандаж или одежду. В течении 10-15 дней изготавливается бандаж (или одежда), которые затем рекомендуют больному носить круглосуточно, снимая для принятия ванны или для стирки бандажа. Однако климатические условия нашего региона вынуждают отказаться от бандажа в жаркий период года (май – октябрь). Этот 4 –5 месячный перерыв означает потерю эффективности, и наш опыт показывает, что лечение «на половину» в летний период не эффективное.

Продолжительность лечения МЭД зависит от динамики опухолевого процесса. Наши наблюдения показывают, что продолжительность лечения должна быть не менее 6 месяцев. В 7% случаев этого хватило до полной регрессии, а у 65% больных потребовалось 2 или 3 курса по 7 – 8 месяцев. У нас есть больные, которые уже 4 года находятся на этом виде лечения и до сих пор продолжают лечение.

Немаловажное значение имеет давление, оказываемое бандажом, которое варьирует между 40-50 мм.рт.ст. на см2 в зависимости от локализации. Для коррекции этого давления в сторону уменьшения или увеличения, мы находимся в постоянном контакте с изготовителем.

Комбинированный метод – МЭД + кортикостероидная терапия

Раннее системное введение кортикостероидов использовалось нами в лечении ГА. В последние 3 года, по совету профессора Hirshowitz (Haifa, Israel) и доктора Gady Har (Long Island College Hospital, Brooklyn) мы пользуемся методикой местной инъекции при поверхностных ГА и получили от неё потрясающие результаты.

Системная кортикостероидная терапия: в настоящее время мы отказались от этого подхода. До этого мы пользовались преднизолоном (или его производными) в дозах 2,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 10 дней, в течение следующих 6-10 дней постепенно уменьшая дозу. У маленьких детей мы пользовались каплями преднизолона стеаглата. Продолжительность цикла 2-4 месяца, в зависимости от конкретного случая. Кортизольный контроль осуществлялся у каждого больного в начале лечения и после каждых 2 циклов. Во всех случаях назначаются антациды перорально в профилактических целях.
Местная кортикостероидная терапия: мы начали сочетать МЭД с кортикосте-роидами и по рекомендациям литературы мы применяли сочетание дексаме-тазона фосфата с триамцинолоном ацетонида в следующих дозах: дексаметазон фосфат 0,5-1,5 сс. 2-6 мл и триамцинолон ацетонид 1-2 сс. 40-80 мг. Периодичность уколов: 3-6 месяцев в зависимости от клинической картины. Тут также рекомендуется применение антацидов в профилактических целях в течение 15 дней после инъекций. Гематологическое определение кортизола до и после уколов и спустя 1 неделю, не показало существенных изменений.

Обсуждение

После лечения более 800 больных в возрасте менее 14 лет, с различными видами периферических сосудистых опухолей, ГА и лимфангиомами в течение более 10 лет, мы готовы делиться нашим опытом в лечении этих состояний, которые обычно доброкачественные но служат причиной анатомической деформации, иногда с функциональными нарушениями, требующими экстренное вмешательство.

Мы уже представили нашу классификацию в зависимости от тактики лечения. Случаи, относящиеся ко ІІ группе (оперативное лечение) не подлежат обсуждению, поскольку различные авторы в полном согласии относительно показаний к его применению.

К другим категориям ГА такого единого мнения пока ещё нет. Согласно нашим данным, ГА у детей, относящиеся к І группе (пассивное наблюдение), составляют лишь 7% за последние 3 года. Несмотря на то, что мы применяли МЭД с 1982 года, от общепринятой методики мы отказались только в последние 6 лет.

Сначала МЭД была трудно осуществима и не всегда доступна. Она была дорогой, трудно было подобрать размеры бандажей и их производство было медленным. Поэтому присланный нам готовый продукт часто оказывался уже слишком маленьким из-за быстрого роста детей или неправильных размеров. Высокие цены также препятствовали приобретению рекомендованных 2 экземпляров каждому больному. Эта ситуация быстро изменилась с появлением нового производителя в Барселоне. Мы сразу наладили с ними контакт и информировали их о наших потребностях и о проблемах с американскими производителями. Таким образом, началось наше сотрудничество с фирмой «MAINAT». В настоящее время мы иногда даже принимаем участие в проектировании новых видов и моделей бандажа, например, для опухоли кончика носа. К нам, в Кордобу, фирма прислала своего представителя, который выполняет роль посредника между пациентом и фирмой – делает измерения, заказы и в общем занимается всеми бумажными работами. С тех пор мы всё больше используем МЭД и продолжаем накапливать опыт лечения ГА этим методом.

В процессе применения МЭД, изолированно или в сочетании с кортикостероидами, существенных осложнений не наблюдалось. Был единственный случай двухлетней девочки, которой лечили плоскую ГА руки эластической перчаткой. Сначала она жаловалась на зуд, который к 3-летнему возрасту исчез и в настоящее время ребёнок продолжает лечение. В другом случае кавернозной ГА кончика носа, мы заказывали эластическую маску, которой ранее успешно пользовались в двух подобных случаях. Мы были вынуждены отказаться от методики, т.к. мать ребёнка боялась, что ребёнок не сможет в такой маске дышать. Следует отметить, что мы нигода не применяли МЭД без подробного ознакомления больных с методом и получения полного согласия, т.к. без этого лечение обречено на провал.

К этому виду лечения мы ещё добавляем кортикостероидную терапию. Системное введение кортикостероидов давало хорошие результаты, хотя динамика была медленной, несмотря на большие дозы препаратов. В настоящее время мы используем метод местного введения кортикостероидов с большим успехом. Здесь хочется вспомнить случай ребёнка с ГА левого верхнего века, которая мешала зрению и, по мнению офтальмологов, грозила глубокими нарушениями. Ребёнок был направлен к нам для хирургического лечения, но особенность случая сделало это затруднительным. Поэтому мы начали лечение по нашей методике. Меньше чем через год, после 3 инъекций и применения эластичного давления мы получили следующие результаты: отличное зрение и значительное уменьшение размеров опухоли, облегчающее хирургическое лечение, если оно вообще понадобится для полной функциональной, анатомической и эстетической коррекции.

Резиме

Авторы представляют методы лечения периферических сосудистых опухолей у детей. Они описывают изменения в тактике лечения – от пассивного наблюдения к более активным методам, в частности МЭД, который сочетается в особых случаях с местными инъекциями кортикостероидов, что привело к значительным успехам. Оперативное лечение используется лишь в тех случаях, когда применение МЭД невозможно.

Компрессионная терапия в лечении послеожоговых рубцов

admin — Sun, 18 Dec 2016 09:34:15 GMT

Рубцы, возникшие в результате ожогов (начиная с ожогов III-й степени), а также рубцы на донорских участках, имеют склонность к гипертрофии в течение первых двух лет.

Пересадка кожного лоскута способна ограничить или прекратить этот неконтролируемый рост соединительной ткани, так как обеспечивает определенное давление на раневую поверхность. При механическом давлении на поврежденные участки тела с помощью специальной компрессионной одежды, коллагеновые волокна располагаются преимущественно параллельно, как в нормальной коже. Согласно результатам научных исследований, длительное применение направленной компрессии не только предотвращает дальнейшее скручивание коллагеновых волокон, но и обеспечивает разглаживание уже скрученных волокон, что придаёт коже гладкость и эластичность.

В соответствии с клиническими рекомендациями, из всего арсенала мероприятий по лечению и профилактике послеожоговых гипертрофических рубцов, компрессионная терапия занимает ведущее место (проф. Козинец Г.П., 2008 год).

Для максимально положительного эффекта давящие одежды конструируются и шьются по индивидуальному заказу, их носят постоянно (с небольшими перерывами) пока не прекратится рост рубцовой ткани. При этом мерки снимаются очень тщательно и по специальной методике. Компрессионная ткань имеет специальные характеристики по эластичности и плотности. Лечебная одежда может быть заказана, в соответствии с рекомендациями лечащего врача, сразу после того, как пациент сможет переносить лёгкое давление на обожжённый участок.

Компрессионные изделия могут оказывать давление практически на все без исключения участки тела. При использовании их в составе лечебной программы, включающей также специальные упражнения и физиотерапевтические процедуры, возможно достижение очень хороших результатов.

При содействии профессора Бигуняка В.В., в августе 2004 года был налажен индивидуальный пошив компрессионного трикотажа в г. Николаеве. Материал и фурнитура для производства компрессионной одежды поставляются из Европы.

Более 60% пациентов, имеющих послеожоговые гипертрофические рубцы и контрактуры, успешно пользуются компрессионной одеждой в лечении рубцов.

Таким образом, использование компрессионного трикотажа в схемах консервативной реабилитации больных с послеожоговыми рубцами позволяет улучшить эстетический вид рубцов, в некоторых случаях устранить рубцовые контрактуры крупных суставов и в связи с этим помогает провести социальную интеграцию пациентов в белее короткие сроки.

Особливості лікування термічних уражень верхніх кінцівок

admin — Fri, 16 Dec 2016 18:25:27 GMT

Вступ

Аналіз статистичних даних дитячого опікового відділення показав, що більшу частину хворих з опіками складають діти з ураженням кінцівок. Опіки верхніх кінцівок складають 4096, опіки нижніх кінцівок — 2996. Для зменшення кількості ускладнень опіків та інвалідізації велике значення має якість консервативної терапії, використання методів хірургічного лікування та фізична реабілітація.

Мета роботи — зменшення кіїїькості функціональних ускладнень та післяопікових контрактур шляхом удосконалення консервативного лікування та ранньої хірургічної тактики і розробки алгоритму хірургічного лікування.

Матеріали і методи

Під спостереженням знаходилося 190 дітей віком від 3 до 18 років із опіковою травмою (площею опіку від 0,596 до 3096 поверхні тіла), які лікувались у відділенні опікової реанімації і дитячому опіковому відділенні центру термічних уражень і пластичної хірургії Київської МКЛ № 2 протягом 2010—2016 рр. 140 опечених дітей основної групи потрапили до опікового центру через 1—3 год. після травми. Консервативне і хірургічне лікування їм проводилось своєчасно і в повному обсязі. 50 опечених дітей контрольної групи потрапили до опікового центру із етапів евакуації через 3—5 діб після отримання травми, з інфікованими ранами і затримкою хірургічного лікування.

Результати та обговорення.

190 дітей з опіками верхніх кінцівок мали наступні ураження: плечових суглобів — у 129 хворих (6896), ліктьових — у 159 (8496), зап'ястно—променевих — у 146 (7796), китиці — у 167 (8896). Діти основної групи з дермальними ураженнями ІІа—116 ступенів були поділені на дві підгрупи: 34 хворим першої підгрупи виконано тангенціальне висічення дермального некрозу з одночасною чи відстроченою аутодермопластикою і 1 Об хворих другої підгрупи лікування ран проводилося під гелевими покриттями у вологому середовищі, що сприяло швидкому вилученню дермального некрозу. У 72 хворих другої підгрупи рани загоїлися самостійно на 17,5±2,1 доби. 34 хворим другої підгрупи виконано обмежену аутодермопластику на 10,4±2,5 доби після травми.

Особливе місце займало лікування опіків кисті, які можуть призводити до інвалідності. Опіки кисті супроводжувалися швидким розвитком набряку, обмеженням руху. Показанням до виконання декомпресійних операцій були глибокі опіки, що призводили до спеціального набряку і розвитку місцевого гіпертензивно— ішемічного синдрому (МГІС). Важливо зазначити, що декомпресійні некротомії у маленьких дітей із невеликою площею ураження виконувалися рідко (3%). У цієї категорії обпечених струп не призводив до МГІС. Тому одразу після травми їм проводилася рання некректомія із ауто—, чи ксенопластикою. В ранньому післяопераційному періоді (на 6—7 добу) починалася пасивна і активна ЛФК При порівнянні результатів лікування хворих двох підгруп основної групи не виявлено статистично значущої різниці. Відновлення шкіри за рахунок ранньої аутопластики і ведення ран під рановими покриттями з відстроченою пластикою не збільшилось.
кількість функціональних і косметичних незадовільних результатів, рухову лікувальну активність розпочато на 5,8 доби. В групі порівняння перша аутодермопластика була виконана на 19,3±2,4 доби, рухову лікувальну активність розпочато на 23 добу.

Висновки

Рубцеві деформації і контрактури стають фактом інвалідності у 40 % дітей із глибокими опіками та у 15% дітей з поверхневими дермальними опіками. Відновлення шкіряного покриву на протязі 3-х діб після травми попереджує розвиток контрактур. Відновлення шкіряного покриву протягом 3—4 тижнів викликає розвиток контрактур II—III ступенів. Рання дозована рухова активність дозволяють зменшити розрив між клінічним і функціональним видужанням.

Устранение рубцов после ожогов

admin — Wed, 14 Dec 2016 06:15:29 GMT

Кожный покров очень неоднороден по толщине, содержанию кожного сала, кровоснабжению и другим свойствам, таким, например, как наличие волос. Чтобы гарантировать успех пластических операций при устранении рубцовых деформаций, дефектов кожи и мягких тканей, хирург должен иметь глубокие знания по анатомии и физиологии кожных лоскутов. Точный учет такой информации позволяет разработать обоснованный план операции.

Любые рубцы вследствие ожогов, имеют склонность к распространению на окружающую кожу и мягкие ткани. Они вовлекают в болезненный процесс рубцевания больший объем тканей, чем рубцы, возникающие после разрезов хирурга. После часто возникают обезображивающие рубцы.
Широкие, втянутые рубцы, вызывающие деформацию заметных элементов лица (бровей, век, носа, губ) или нарушающие их функцию. Гипертрофические и келоидные рубцы помимо косметического дефекта, могут проявляться зудом и изъязвлением. Эндогенные заболевания, которые проявляются формированием рубцовой деформацией с ограничением движений в суставах. Ярким примером такого заболевания является контрактура Дюпюитрена, при которой страдает двигательная функция кисти.

После ожогов возникает ограничение движений в крупных и мелких суставах. Такое состояние тугоподвижности называется контрактурой и может проявляться от незначительных ограничений движений до отсутствия движения конечности.

Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Следует знать, что рубцовая ткань созревает в течение не менее 6 месяцев. При возникновении рубца после травмы или операции следует выждать период в полгода, за это время окончательно сформируется рубцовая ткань. Только тогда целесообразно подвергнуть рубцовую деформацию хирургической коррекции.

Целью операции при коррекции рубца является достижение его маскировки. Важно понимать, что внешний вид рубца во многих случаях можно улучшить, но сам рубец полностью удалить невозможно. Идеальный рубец должен быть параллелен или находиться в линиях натяжения кожи, а также, по возможности, на границе между эстетическими зонами. В зависимости от характеристики и местоположения рубца, возможны различные виды кожной пластики.

В большинстве случаев, для устранения рубцов достаточно использовать только местные ткани.

Регулярные перевязки необходимы в течение 10 дней. Затем удаляются швы. Важным моментом является дальнейший режим. Для последующего формирования оптимального рубца могут быть рекомендованы ношение сдавливающего белья, физиотерапевтические процедуры, дермабразия, лазерная шлифовка, назначение противорубцовых гелей, введение лекарственных препаратов, рентгенотерапия. Через 6-12 месяцев сформируется окончательный результат. Поэтому только в течение этого времени возможна консервативная коррекция качества рубцовой ткани.

Любое оперативное вмешательство это всегда риск! Осложнения при коррекции рубцов включают в себя кровотечение, образование гематомы (скопление крови в полости), инфицирование, некрозы (гибель части или всего кожного лоскута), серомы (скопление тканевой жидкости), последующее растяжение рубцовой ткани, рецидив келоида. Если соблюдены правила планирования, выполняется гидропрепаровка мягких тканей и технические приемы, а также соблюдение рекомендаций пациентом в послеоперационном периоде, то риск осложнений минимален.

Реабилитация после ожогов

admin — Mon, 12 Dec 2016 07:10:18 GMT

Реабилитация ожоговых больных остаётся сложной и важной проблемой. Зачастую ожоги наносят не только физическую, но и психологическую травму, обезображивают человека. Больной впадает в депрессию, становится социально дезадаптированным. При реабилитации таких больных требуется комплекс мер, состоящий из мероприятий пластической хирургии и психологической помощи. В настоящее время выделяют четыре основных принципа реабилитации ожоговых больных:

Программа реабилитации должна начинаться как можно раньше.
Программа лечения должна исключать длительные периоды неподвижности какой-нибудь части тела, которая впоследствии будет участвовать в двигательной активности.
Диапазон двигательных упражнений должен наращиваться со дня повреждения.
Необходимо иметь чёткий план реабилитации, в котором будут определены все этапы физической и психологической реабилитации.

План восстановительной терапии должен быть составлен с учётом реабилитационных потребностей и физического состояния больного. Двигательные упражнения у больного должны проводиться ежедневно, часто с разной нагрузкой — например, по 3—5 минут в час, в течение всех суток. Если пациент способен выдержать предложенный план 2—3 дня, то нагрузка постепенно наращивается. Увеличивается продолжительность нагрузки и одновременно уменьшается её частота. К сожалению, у многих пациентов даже при проведении адекватной физиотерапии не удаётся предотвратить частичное или полное ограничение подвижности из-за формирования рубцовой ткани и атрофии мышц.

После завершения этапа первичной реабилитации оценивается её эффективность и принимается решение о необходимости проведения хирургических методов восстановления